ΣΠΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ: Μια γενική θεώρηση του όρου.

Η σπαστικότητα είναι μια χρόνια διαταραχή με μυϊκή δυσκαμψία, μείωση του ελέγχου και λειτουργικότητας των μυών ως αποτέλεσμα μίας ποικιλίας βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του τραύματος, εγκεφαλικού, σκλήρυνσης κατά πλάκας κα

Συγγραφείς : Tσίντου Mαγδαληνή*
Τμήμα : Ιατρικό Τμήμα Πανεπιστημίου Θεσσαλίας
*Editor in Chief, reviewer, webmaster.

Περίληψη.
Η προσπάθεια ενός επακριβούς καθορισμού του όρου σπαστικότητα, επιστημονικά τεκμηριωμένου και κλινικά επαρκούς, είναι συνεχής τα τελευταία χρόνια.
Πληθώρα κλινικών σημείων που μπορεί να εμπεριέχονται στον όρο, μεγάλος αριθμός παθολογικών καταστάσεων στις οποίες εμφανίζεται κλινικά σπαστικότητα αλλά και πρακτικές αδυναμίες αντικειμενικών μετρήσεων της σπαστικότητας, καθιστούν τον όρο ασαφή.

Στο παρόν άρθρο γίνεται μια προσπάθεια περιγραφής της κλινικής αυτής οντότητας, μια ιστορική αναδρομή των ορισμών που κατά καιρούς έχουν δοθεί όπως και η διαφοροδιάγνωση και η διαγνωστική προσέγγισή της.

1. Εισαγωγή.

Η σπαστικότητα οφείλεται σε βλάβη του πυραμιδικού συστήματος και χαρακτηρίζεται από υπερτονία.
Η ταυτόχρονη βίαιη και ακούσια σύσπαση αγωνιστών και ανταγωνιστών μυών που συμμετέχουν σε μία κίνηση, ευθύνεται για μια ασυγχρόνιστη κίνηση. Η σπαστικότητα συνοδεύεται από κλόνο του ποδιού και αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά.

Στην σπαστικότητα παρατηρείται και αυξημένη αντίσταση των μυών στην παθητική κίνηση λόγω υπερενέργειας του μυοτατικού αντανακλαστικού.
Η αντίσταση συμβαίνει στην αρχή της παθητικής κίνησης και μετά ακολουθεί απότομη χαλάρωση (φαινόμενο σουγιά).
Η σπαστικότητα προσβάλλει πιο έντονα ορισμένους μύες, τους ονομαζόμενους αντιβαρικούς, δηλαδή τους μύες που δρουν κατά της βαρύτητας (καμπτήρες στα άνω άκρα κι εκτείνοντες στα κάτω άκρα) προκαλώντας χαρακτηριστικές στάσεις.
Τα παθολογικά πρότυπα κινήσεων και στάσεων προκαλούν παραμορφώσεις στην σπονδυλική στήλη (σκολίωση, κύφωση), στα ισχία, τα γόνατα και τις ποδοκνημικές

Οι σπαστικοί μύες παρουσιάζουν μυϊκή αδυναμία και μικρό εύρος τροχιάς στις αρθρώσεις.

Εφόσον όμως διαγνωσθεί εγκαίρως μέσω στοχευμένης διαγνωστικής τακτικής με τη βοήθεια της κλινικής εξέτασης και σταθμισμένων κλιμάκων και αντικειμενικών μετρήσεων, η πρόγνωση είναι πολύ καλή. Αν και δεν απαιτείται πολλές φορές ιατρική παρέμβαση, δεδομένου ότι η λειτουργικότητα του ασθενή επηρεάζεται σε διαφορετικό βαθμό κατά περίπτωση, είναι σημαντικό το να έχουμε μία ξεκάθαρη εικόνα για την νοσολογική αυτή οντότητα και τη διαφοροδιάγνωσή της ώστε να μην υποδιαγιγνώσκεται, καθυστερώντας τη σωστή αντιμετώπιση του ασθενή, δυσχεραίνοντας τις μελλοντικές θεραπείες και μειώνοντας τη δυνατότητα πλήρους αποκατάστασης.

2. Ορισμός.

2.1 Η ιστορία του όρου.

Ο όρος «σπαστικότητα» αρχικά είχε συσχετιστεί με μία ελαφρά αντίσταση προς το τέλος της παθητικής κίνησης με αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά [1]. Έκτοτε η κατάσταση αυτή έχει μελετηθεί περαιτέρω και η κατανόηση της παθοφυσιολογίας που συσχετίζεται με τη σπαστικότητα έχει εξελιχθεί ιδιαίτερα. Έχουν προταθεί πολλοί ορισμοί για τον όρο της σπαστικότητας αλλά τελικά ακόμη και μέχρι σήμερα η επιστημονική κοινότητα δεν έχει κατασταλάξει σε έναν ορισμό.

Ο πρώτος επίσημος ορισμός δόθηκε το 1980 από τον Lance [2-4] και πρότεινε ότι η σπαστικότητα θα έπρεπε να ορισθεί ως «μία κινητική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης υπερτονία και αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά που προέρχονται από την αδυναμία αναστολής των τενόντιων αντανακλαστικών και προκύπτει ως συστατικό στοιχείο του συνδρόμου ανώτερου κινητικού νευρώνα».

Ωστόσο, ο ορισμός αμφισβητήθηκε κατά τα τελευταία έτη για δύο διαφορετικούς λόγους. Πρώτον, πολλά διαφορετικά κλινικά σημεία αναφέρονται ως σπαστικότητα, όπως αυξημένος μυϊκός τόνος, κλόνος, σπασμοί και αυξημένα αντανακλαστικά, αλλά είναι σαφές ότι αυτά τα σημεία μπορεί να εμφανιστούν ανεξάρτητα το ένα από το άλλο και δε έχουν κατ’ ανάγκη μία κοινή παθοφυσιολογία. Ο ορισμός του Lance είναι πιο στενός από την κλινική χρήση του όρου αλλά και πιο σαφής. Μερικοί συγγραφείς έχουν αποφασίσει να χρησιμοποιούν πιο κλινικώς προσανατολισμένους ορισμούς που εμπεριέχουν τον κλόνο, σπασμούς και αυξημένα αντανακλαστικά [5,6], ενώ άλλοι έχουν αποφασίσει να χρησιμοποιούν έναν πιο αυστηρό ορισμό που προσανατολίζεται με γνώμονα την υπερτονία [7,8]. Επιπροσθέτως, πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι πολλοί εξεταζόμενοι μπορεί να βρεθεί ότι έχουν σπαστικότητα από την κλινική εξέταση αλλά δεν παρουσιάζουν κανένα σημείο αυξημένων αντανακλαστικών [9,10]. Ο αυξημένος μυϊκός τόνος σε τέτοιους ασθενείς φαίνεται να προκαλείται από δομικές αλλαγές των μυών που συσχετίζεται με τις συσπάσεις [11-14]. Έχει προκύψει λοιπόν διάλογος σχετικά με το κατά πόσο η σπαστικότητα μπορεί επίσης να εξηγηθεί από αλλαγές στις ιδιότητες των μυών και όχι από αυξημένα αντανακλαστικά και τροποποιήσεις της κεντρικής επεξεργασίας των αισθητηρίων εισερχόμενων ερεθισμάτων στη σπονδυλική στήλη. Η πιο πιθανή εξήγηση για το γιατί πολλές μελέτες έχουν αποτύχει να βρουν αυξημένα αντανακλαστικά σε ασθενείς στους οποίος βρέθηκε κλινικά σπαστικότητα, είναι ότι είναι δύσκολο κλινικά να διαχωρίσουμε την αυξημένη υπερτονία που προκαλείται από παθητικές αλλαγές στους μύες ή από ενεργητικές. Αυτό είναι ακόμη πιο δύσκολο στο κάτω άκρο. Αυτό το πρόβλημα μπορεί να εξηγεί επίσης τη σχετικά χαμηλή αξιοπιστία της κλίμακας Ashworth στη μέτρηση της σπαστικότητας, καθώς αυτή στηρίζεται στην ικανότητα του εξεταστή να διακρίνει την αντίσταση που εξαρτάται από την ταχύτητα κίνησης [15-17].

Αναφέρουμε πολύ επιγραμματικά μερικές μόνο αδρές γνώσεις της παθοφυσιολογικής θεώρησης της σπαστικότητας καθ’ ότι είναι κάτι που έχει επηρεάσει μεταγενέστερους ορισμούς που δόθηκαν. Η παρατηρούμενη, μη φυσιολογική λοιπόν αυξημένη δραστηριότητα των τενόντιων αντανακλαστικών μπορεί να προκύψει και από αλλαγές στις ιδιότητες της μεμβράνης του α κινητικού νευρώνα και/ή από αλλαγές στον ουδό της ενεργοποίησης του εν λόγω νευρώνα [18]. Το τελευταίο επηρεάζεται από μια ποικιλία των οδών: Ομάδα Ia προσυναπτικής αναστολής, ομάδα Ia αμοιβαίας αναστολής (από ανταγωνιστή), παλίνδρομης Ib αναστολής, ομάδα ΙΙ προσαγωγών ερεθισμάτων, ομάδα ΙΙΙ και IV δερματικών προσαγωγών ερεθισμάτων και μειωμένης παλίνδρομης αναστολής Renshaw. Τόσο οι Denny-Brown όσο και ο Lance φαίνεται να προτείνουν ότι τα υπερδιεγειρόμενα εν τω βάθει τενόντια αντανακλαστικά αποτελούν ένα εξέχον στοιχείο της σπαστικότητας [15-19]. Τα τρέχοντα στοιχεία προτείνουν ότι αυτό μπορεί να μην είναι αληθές και ότι η μεταβλητότητα των αντανακλαστικών σε ανθρώπους με σπαστικότητα είναι μεγάλη [20,21] και ίσως να μη διαφέρει από αυτή του γενικού πληθυσμού χωρίς σπαστικότητα.

Προσπαθώντας να είναι πιο ακριβείς, η North American Task Force for Childhood Motor Disorders πρότεινε την αναθεώρηση του ορισμού της σπαστικότητας, ορίζοντάς την ως «εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης αύξηση της υπερτονίας με μία αίσθηση αντίστασης (catch) αφού ξεπεραστεί ένας ουδός» [22].

Δυστυχώς όμως, με τους ορισμούς αυτούς θεωρείται ως δεδομένο-προϋπόθεση ότι η αύξηση των τενόντιων αντανακλαστικών μπορεί να μετρηθεί αξιόπιστα μέσω της εκτίμησης του μυϊκού τόνου (δυσκαμψίας) κατά την παθητική κίνηση των μυών. Η έμμεση μέτρηση της ενεργοποίησης των μυών όμως είναι διαβλητή καθ’ ότι ενέχει συγχυτικούς παράγοντες. Οι παράγοντες που μπορεί να λειτουργήσουν ως συγχυτικοί της δυσκαμψίας είναι οι μηχανικές ιδιότητες των μυοσκελετικών δομών που εκτείνονται, η συμμόρφωση του ασθενούς (δηλαδή, η δυνατότητα να χαλαρώσει) και τέλος η μυϊκή δραστηριότητα σε ηρεμία. Οι παράγοντες αυτοί μπορούν να οδηγήσουν σε αξιοσημείωτες μεταβολές μεταξύ των περιστατικών. Ένας επιπλέον συγχυτικός παράγοντας στη μοντελοποίηση των επιπτώσεων της μυϊκής δραστηριότητας στη δυσκαμψία αφορά στη μοντελοποίηση της παραγωγής δύναμης κατά τη διάρκεια μιας έκκεντρης σύσπασης [22]. Το να αποδώσουμε αποκλειστικά την αυξημένη εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης αντίσταση σε μια εξωτερικά επιβαλλόμενη κίνηση στη σπαστικότητα λοιπόν μάλλον είναι ανακριβές. Το σύμπλοκο μυός-τένοντα συμπεριφέρεται ως γλοιοελαστικό υλικό και εγγενώς θα επιδείξει την ίδια εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης συμπεριφορά απουσία κάθε ενεργοποίησης των μυών. Ένα σημαντικό μέρος της βιβλιογραφίας, αγνοώντας τον ορισμό του Lance, ορίζει τη σπαστικότητα ως αύξηση του μυϊκού τόνου (δηλαδή αύξηση στην αντίσταση σε εξωτερικά επιβαλλόμενη παθητική κίνηση). Παρόλο που φαίνεται να είναι αρκετά σαφής ορισμός, υπάρχει επίσης μια πιθανή πηγή ασάφειας σε αυτό τον ορισμό. Η λέξη «τόνος» μπορεί επίσης να οριστεί ως κατάσταση ετοιμότητας για δράση/σύσπαση (innervation status) [23].

Το να συνάγουμε το ποιος από τους δύο ορισμούς έχει χρησιμοποιηθεί σε μελέτες σπαστικότητας ενηλίκων είναι συνήθως εύκολο. Ωστόσο, αυτό μπορεί να δυσκολέψει σε μελέτες εγκεφαλικής παράλυσης. Χρησιμοποιώντας την ίδια λογική, όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η εγκυρότητα της χρήσης της αυξημένης δυσκαμψίας σαν υπόδειξη ύπαρξης σπαστικότητας είναι μικρή. Η North American Task for Childhood Motor Disorders προσπαθεί να καταστήσει πιο ακριβή τον ορισμό του Lance, προσθέτοντας επιπλέον λεπτομέρειες [19]. Η τροποποίηση αυτή ενσωμάτωσε ένα νέο όρο στον προηγούμενο ορισμό (περιγράφεται ως ένα ‘catch’ δηλαδή μία αίσθηση αντίστασης κατά την παθητική κίνηση) και όρισε επιπλέον μία προϋπόθεση (το «catch» εμφανίζεται μόνο σε υπέρβαση ενός κατωφλίου). Το στοιχείο κλειδί διαφοροποίησης της σπαστικότητας, σύμφωνα με αυτό τον ορισμό είναι η εμφάνιση του «catch» σε υπέρβαση ενός αυθαίρετου ουδού. Ως εκ τούτου, θα μπορούσαμε να πούμε ότι αυτή η τροποποίηση δεν συνέβαλε σημαντικά στον αρχικό ορισμό του Lance.

Πιο πρόσφατα, μέλη του συνεταιρισμού SPASM αντιπαράθεσαν τα επιχειρήματά τους σχετικά με την ανεπάρκεια των προηγούμενων ορισμών στην κλινική πράξη λόγω των στενών τους ορίων και έτσι πρότειναν τη διεύρυνση του όρου σε «διαταραγμένος έλεγχος αισθητικότητας-κινητικότητας, προερχόμενος από το σύνδρομο ανώτερου κινητικού νευρώνα, παρουσιαζόμενος σαν διαλείπουσα ή εμμένουσα ενεργοποίηση των μυών» [19]. Αυτός ο ορισμός φαίνεται να μεταθέτει την εστίαση του ορισμού στην συμπερίληψη της σύγχρονης παθοφυσιολογικής θεώρησης της σπαστικότητας και της κλινικής πράξης. Έτσι ο όρος «σπαστικότητα» μπορεί τώρα να χρησιμοποιηθεί για την περιγραφή των περισσότερων «θετικών στοιχείων» που σχετίζονται με το σύνδρομο του ανώτερου κινητικού νευρώνα.

Ωστόσο, ο ορισμός αυτός μπορεί να αποκλείσει μοτίβα παθολογικής κίνησης εκλυόμενα κατά τη διάρκεια εκουσίων κινήσεων και να αποκλείσει όλα τα «αρνητικά στοιχεία» που συνδέονται με το σύνδρομο του ανώτερου κινητικού νευρώνα. (Σημείωση: το φαινόμενο των συνδυαζόμενων αντιδράσεων μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε νευρολογικά υγιή άτομα κατά την προσπάθεια δραστηριοτήτων που εμπεριέχουν μέγιστες εθελούσιες συσπάσεις. Ως εκ τούτου, δεν είναι σαφές εάν η προκύπτουσα μυϊκή δραστηριότητα θα πρέπει να αντιμετωπιστεί ως κάτι το ανεπιθύμητο και ακούσιο). Ενώ αυτός ο ορισμός μπορεί να σχετίζεται περισσότερο με την κλινική πράξη, ο όρος μπορεί να χάσει τη χρησιμότητα εάν οι ερευνητές αποτύχουν να αναγνωρίσουν ποια συγκεκριμένη πτυχή της σπαστικότητας προσμετράται ή μελετάται.

Υπάρχουν λοιπόν δύο ευρείες προσεγγίσεις στο θέμα του ορισμού της σπαστικότητας. Η πλειονότητα των προσπαθειών προσανατολίζεται στην παροχή μίας στενής και ακριβούς περιγραφής του όρου της σπαστικότητας. Παρόλο που αυτή η πρακτική είναι ίσως η πιο αξιόπιστη, δεν φάνηκε να συνάδει με κοινά κλινικά περιστατικά με αποτέλεσμα να μην είναι αποτελεσματική όπως αναμένονταν.

Ο δεύτερος τύπος ορισμών ακολουθεί μία αντιδιαμετρική προσέγγιση, με μία προσπάθεια ορισμού της σπαστικότητας μέσα από καταχωρήσεις τύπου «ομπρέλας» που συμπεριλαμβάνουν ευρύτατο πεδίο όλων των πιθανών μεταβλητών εκδηλώσεων του φαινομένου. Παρά το γεγονός ότι ο τελευταίος τύπος ορισμών είναι ασθενέστερος επιστημονικά, παρέχει το πλαίσιο για την εξέλιξη των μέχρι στιγμής στενά οριοθετημένων και υψηλής ακρίβειας ορισμών. Κατά συνέπεια λοιπόν, η επιστημονική κοινότητα θα πρέπει να πάρει μία απόφαση για το κατά πόσο θα πρέπει να συνεχίσει να υποστηρίζει τους πιο στενούς και σαφείς ορισμούς ή θα πρέπει να αναθεωρήσει διευρύνοντας τα όρια των ορισμών.

Εν συντομία, είναι εύλογο να συναχθεί το συμπέρασμα ότι δεν υπάρχει επαρκής ορισμός του φαινομένου της σπαστικότητας. Μέσα από τους διαθέσιμους σήμερα ορισμούς, ο συνεταιρισμός SPASM πρότεινε ένα ευρύτερο πλαίσιο ορισμού της σπαστικότητας, παρέχοντας ένα σημείο εκκίνησης για την ανάπτυξη μελλοντικών κλινικώς χρησιμοποιήσιμων ορισμών.

Συμπερασματικά θα μπορούσαμε να πούμε ότι ο πιο δημοφιλής ορισμός της σπαστικότητας βασίζεται στα υπερδιεγειρόμενα αντανακλαστικά που προκύπτουν ως αποτέλεσμα συνδρόμου του ανώτερου κινητικού νευρώνα:

«Σπαστικότητα είναι μία κινητική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης υπερτονία και αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά που προέρχονται από την αδυναμία αναστολής των τενόντιων αντανακλαστικών και προκύπτει ως συστατικό στοιχείο του συνδρόμου ανώτερου κινητικού νευρώνα» (Lance, 1980).

Ωστόσο, στην κλινική πράξη, η σπαστικότητα συχνά ερμηνεύεται σαν μία ενιαία οντότητα που μπορεί να περιλαμβάνει αυξημένα αντανακλαστικά, δυσκαμψία, αντίσταση στην παθητική κίνηση, κ.λ.π. Έτσι, στη σπαστικότητα μπορεί να συμπεριλαμβάνονται στοιχεία νευρωνικά ή μη.

Συνεπώς, λόγω της πολυπλοκότητας του όρου, ο συνεταιρισμός SPASM προσπάθησε να δημιουργήσει έναν ευρύτερο πιο λειτουργικό ορισμό της σπαστικότητας:

«Υποθέτοντας ότι όλες οι ακούσιες δραστηριότητες εμπεριέχουν τα αντανακλαστικά, τότε η σπαστικότητα είναι η διαλείπουσα ή εμμένουσα ακούσια υπερδραστηριοποίηση των σκελετικών μυών που συσχετίζεται με το σύνδρομο του ανώτερου κινητικού νευρώνα».

Το κατά πόσο αυτός ο νέος ορισμός της σπαστικότητας είναι πιο ακριβής όμως θα πρέπει να καθοριστεί στο μέλλον.

3. Διαφορική Διάγνωση

3.1 Τα συνηθέστερα αίτια

Η γνώση της νευροανατομίας είναι εξαιρετικά χρήσιμη για την ανάπτυξη μιας διαφορικής διάγνωσης. Εξετάζουμε τις πιθανές αιτίες σπαστικότητας περιοχικά λοιπόν:

Νωτιαίος μυελός: Εδώ θα σκεφτούμε χωροκατακτητικές βλάβες του νωτιαίου μυελού, αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση, αταξία Friedreich, εγκάρσια μυελίτιδα, νευροσύφιλη, σκλήρυνση κατά πλάκας και απόφραξη πρόσθιας σπονδυλικής αρτηρίας. Επίσης προχωρημένη συριγγομυελία μπορεί να είναι μια αιτία.

Εγκεφαλικό στέλεχος: Κοινές αιτίες σπαστικότητας αποτελούν εδώ οι όγκοι του στελέχους, εγκεφαλική αιμορραγία, θρόμβωση βασικής αρτηρίας, σκλήρυνση κατά πλάκας, εγκεφαλομυελίτιδα και νευροσύφιλη.

Εγκεφαλικά ημισφαίρια: Για άλλη μια φορά, οι χωροκατακτητικές βλάβες είναι πάλι σημαντικές, αλλά επίσης και η εγκεφαλική αιμορραγία, εμβολή και θρόμβωση. Στα παιδιά είναι συνετό να υπολογίσουμε την εγκεφαλική παράλυση, εγκεφαλίτιδα και νόσο του Schilder. Υπάρχουν πολλές εκφυλιστικές παθήσεις της παρεγκεφαλίδας που οδηγούν σε σπαστικότητα αλλά μέχρι να διαγνωστούν η πάθηση έχει προχωρήσει. Το ίδιο συμβαίνει και στη σκλήρυνση κατά πλάκας που προσβάλει τον εγκεφαλικό φλοιό.

Διάφορα: Το σύνδρομο της Stiffman σχετίζεται με δυσκαμψία των μυών του τραχήλου, του κορμού και των άκρων. Η θέση της αλλοίωσης είναι άγνωστη.

Γενικά, η σπαστικότητα προκαλείται συνήθως από βλάβες σε τμήμα του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού που ελέγχει τις εθελούσιες κινήσεις. Αυτό μπορεί να προκύψει από βλάβη του νωτιαίου μυελού, σκλήρυνση κατά πλάκας, εγκεφαλική παράλυση, ανοξικές βλάβες του εγκεφάλου, εγκεφαλικό τραύμα ή τραύμα κρανίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, τοξοπλάσμωση, ανεπάρκεια βιταμίνης B12 και μεταβολικές ασθένειες όπως η αδρενολευκοδυστροφία, η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (νόσος του Gehrig Lou), και η φαινυλκετονουρία.

Aιτίες που πιθανότατα σχετίζονται με σπαστικότητα

5. Η διαφοροδιαγνωστική προσέγγιση.

Αφού διαπιστωθεί το επίπεδο της βλάβης, μπορεί να γίνει MRI ή CT scan της περιοχής. Μία οσφυονωτιαία παρακέντηση μπορεί να φανεί χρήσιμη για τον καθορισμό της διάγνωσης της σκλήρυνση κατά πλάκας, εγκεφαλίτιδας και νευροσύφιλης, εφόσον έχει αποκλεισθεί μία χωροκατακτητική εξεργασία.

5.1 Άλλες χρήσιμες εξετάσεις.

1. MRA (αγγειακή συμμετοχή)
2. Προκλητά δυναμικά (VEP), προκλητά δυναμικά εγκεφαλικού στελέχους (BSEP) (πολλαπλή σκλήρυνση)
3. Duplex καρωτίδων (καρωτιδική στένωση ή απόφραξη)
4. Εγκεφαλική αγγειογραφία τεσσάρων αγγείων
5. CBC, μέτρηση Β12 στον ορό (κακοήθης αναιμία)

6. Συμπέρασμα.

Η σπαστικότητα είναι μια χρόνια διαταραχή με μυϊκή δυσκαμψία, μείωση του ελέγχου και λειτουργικότητας των μυών ως αποτέλεσμα μίας ποικιλίας βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του τραύματος, εγκεφαλικού, σκλήρυνσης κατά πλάκας και εγκεφαλικής παράλυσης. Με κατάλληλες νευρολογικές, φυσιοθεραπευτικές, χειρουργικές, ψυχοκοινωνικές παρεμβάσεις, μπορεί να αντιμετωπιστεί, βελτιώνοντας σε μεγάλο βαθμό την ποιότητα ζωής του ασθενή.

Βιβλιογραφία.

1. Denny-Brown D. The cerebral control of movement. Liverpool: Liverpool University Press, 1966.
2. Lance J. Symposium synopsis. In Feldman RJ, Young RR, Koella WP. eds. Spasticity disordered motor control. Chicago: Year Book, 1980, 485–94.
3. Lance J. Pathophysiology of spasticity and clinical experience with baclofen. In Lance J, Feldman R, Young R, Koella W. eds. Spasticity disordered motor control. Chicago: Year Book, 1980, 185–204.
4. Lance J. Discussion. In Lance J, Feldman R, Young R, Koella W. eds. Spasticity disordered motor control. Chicago: Year Book, 1980, 51–55.
5. Sko¨ ld, C., Levi, R. &Seiger, A. 1999. Spasticity after traumatic spinal cord injury: nature, severity, and location. Arch Phys Med Rehabil 80, 1548–1557.
6. Dietz, V. 2000. Spastic movement disorder. Spinal Cord 38, 389–393.
7. Bohannon, R.W. 1993. Tilt table standing for reducing spasticity after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 74, 1121–1122.
8. Kita, M. & Goodkin, D.E. 2000. Drugs used to treat spasticity. Drugs 59, 487–495.
9. Sinkjaer, T., Toft, E., Larsen, K., Andreassen, S. & Hansen, H.J. 1993. Non-reflex and reflex mediated ankle joint stiffness in multiple sclerosis patients with spasticity. Muscle Nerve 16, 69–76.
10. Schindler-Ivens, S.M. & Shields, R.K. 2004. Soleus H-reflex recruitment is not altered in persons with chronic spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 85, 840–847.
11. Dietz, V., Quintern, J. & Berger, W. 1981. Electrophysiological studies of gait in spasticity and rigidity. Evidence that altered mechanical properties of muscle contribute to hypertonia. Brain 104, 431–449.
12. Sinkjaer, T., Toft, E., Larsen, K., Andreassen, S. & Hansen, H.J. 1993. Non-reflex and reflex mediated ankle joint stiffness in multiple sclerosis patients with spasticity. Muscle Nerve 16, 69–76.
13. Gracies, J.M. 2005a. Pathophysiology of spastic paresis. I: Paresis and soft tissue changes. Muscle Nerve 31, 535–551.
14. Gracies, J.M. 2005b. Pathophysiology of spastic paresis. II: Emergence of muscle overactivity. Muscle Nerve 31, 552–571.
15. Haas, B.M., Bergstrom, E., Jamous, A. & Bennie, A. 1996. The inter rater reliability of the original and of the modified Ashworth scale for the assessment of spasticity in patients with spinal cord injury. Spinal Cord 34, 560–564.
16. Blackburn, M., van Vliet, P. & Mockett, S.P. 2002. Reliability of measurements obtained with the modified Ashworth scale in the lower extremities of people with stroke. Phys Ther 82, 25–34.
17. Platz, T., Eickhof, C., Nuyens, G. & Vuadens, P. 2005. Clinical scales for the assessment of spasticity, associated phenomena, and function: a systematic review of the literature. Disabil Rehabil 27, 7–18.
18. Bennett D, Hultborn H, Fedirchu B, Gorassini M. Recurrent inhibition of alpha-motoneurons in patients with upper motor neuron lesions. Brain 1998; 105: 103–24.
19. Sanger T, Delgado M, Gaebler-Spira D, Hallett M, Mink J. Classification and definition of disorders causing hypertonia in childhood. Pediatrics 2003; 111: e89–e97.
20. Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. The spinal pathophysiology of spasticity – from a basic science point of view. Acta Physiol 2007; 189: 171–80.
21. Voerman GE, Gregoric M, Hermens HJ. Neurophysiological methods for the assessment of spasticity: the Hoffmann reflex, the tendon reflex, and the stretch reflex. Disabil Rehabil 2005; 27: 33–68.
22. Pandyan A, Gregoric M, Barnes M et al. Spasticity, clinical perceptions and neurological realities and meaningful measurement. Disabil Rehabil 2005; 27: 2–6.
23. Bernstein N. The coordination and regulation of movements. Oxford: Pergamon Press, 1967. http://www.helmedica.gr/item

To διαβάσαμε ypotonia.blogspot.gr   

πηγή : www.4disabled.gr/